آثار آسیب ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد روی بیان ژنی برخی از ایزوفرم های سیتوکروم p۴۵۰ در کبد موش صحرایی
نویسندگان
چکیده
آسیب ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد ممکن است سبب تغییرهای عمده در عملکرد کبد شود. کبد، عضو مهمی برای سوخت و ساز بسیاری از ترکیب ها و داروهاست که در آن آنزیم های سیتوکروم p450 نقشی اساسی ایفا می کنند. در مطالعه ی حاضر به منظور بررسی آثار ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد روی بیان ژنی برخی از ایزوفرم های سیتوکروم p450 ، چهار گروه 5تایی موش صحرایی در معرض یک ساعت ایسکمی لوبار و سپس به ترتیب به مدت ۱، ۶، ۱۲ و ۲۴ ساعت تحت پرفیوژن مجدد قرار گرفتند و یک گروه شاهد جراحی هم به عنوان کنترل انتخاب شد. در انتهای زمان های پرفیوژن مجدد، نمونه ی خون برای اندازه گیری تغییرهای آنزیمی، جمع آوری و سپس حیوانات به روش مرگ با ترحم کشته شدند و نمونه های بافت کبد برای مطالعه ی بیان ژنی اخذ گردیدند. از نمونه های بافتی، rna تام استخراج گردید و cdna از مدل mrna ساخته شد. میزان بیان mrna با استفاده از real time pcr و پرایمرهای اختصاصی ایزوفرم های سیتوکروم p450 محاسبه گردید. نتایج، نشان داد که میزان آلانین آمینوترانسفراز، آسپارتات آمینوترانسفراز و آلکالین فسفاتاز در تمام گروه های در معرض ایسکمی پرفیوژن مجدد به طور معنی دار (05/0p<) افزایش یافت که حداکثر آن در ۶ ساعت بعد از شروع پرفیوژن مجدد بود؛ اما مقادیر mrna ایزوفرم های cyp2e1، cyp3a1 و cyp1a1 در گروه های در معرض ۶، ۱۲ و ۲۴ ساعت بعد از پرفیوژن مجدد به طور معنی داری (05/0p<) کاهش نشان داد. نتایج این پژوهش، نشان داد که آسیب ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد کبد، ممکن است سبب کاهش بیان ژنی ایزوفرم های سیستم سیتوکروم p450 شود که ممکن است فعالیت های سوخت و ساز کبد را متأثر سازد.
منابع مشابه
آثار آسیب ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد روی بیان ژنی برخی از ایزوفرم های سیتوکروم p450 در کبد موش صحرایی
آسیب ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد ممکن است سبب تغییرهای عمده در عملکرد کبد شود. کبد، عضو مهمی برای سوخت و ساز بسیاری از ترکیبها و داروهاست که در آن آنزیم های سیتوکروم p450 نقشی اساسی ایفا می کنند. در مطالعهی حاضر به منظور بررسی آثار ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد روی بیان ژنی برخی از ایزوفرمهای سیتوکروم p450 ، چهار گروه 5تایی موش صحرایی در معرض یک ساعت ایسکمی لوبار و سپس به ترتیب به مدت ۱، ۶، ...
متن کاملآثار آسیب ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد روی بیان ژنی برخی از ایزوفرمهای سیتوکروم P450 در کبد موش صحرایی
آسیب ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد ممکن است سبب تغییرهای عمده در عملکرد کبد شود. کبد، عضو مهمی برای سوخت و ساز بسیاری از ترکیبها و داروهاست که در آن آنزیمهای سیتوکروم P450 نقشی اساسی ایفا میکنند. در مطالعهی حاضر به منظور بررسی آثار ناشی از ایسکمی پرفیوژن مجدد روی بیان ژنی برخی از ایزوفرمهای سیتوکروم P450 ، چهار گروه 5تایی موش صحرایی در معرض یک ساعت ایسکمی لوبار و سپس به ترتیب به مدت ۱،...
متن کاملاثرات وابسته به دوز سولفیدهیدروژن بر آسیب حاد کلیوی ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه در موش صحرایی
Background: Renal ischemia reperfusion (RIR) injury is a common clinical syndrome that affects renal function and significantly increases morbidity and mortality. Hydrogen sulfide (H2S) is an endogenously gaseous mediator that exhibits many cytoprotective effects. Recently, studies have shown that H2S have opposite effects in different doses. Therefore, in the current study we investigated the ...
متن کاملبررسی اثرات حفاظتی Postconditioning در آسیب حاد کلیوی ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد کلیه
سابقه و هدف: در سالهای اخیر نقش گونههای فعال اکسیژن ROS)) در ضایعات ایسکمی-پرفیوژن مجدد (IRI) اندامهای مختلف به اثبات رسیده و روشهای مختلف از قبیل آمادهسازی بافتی، قبل و پس از ضایعه اصلی (Postconditioning, POC) برای کاهش آسیب ناشی از آنها مطرح شده است. یکی از مکانیسمهای احتمالی دخیل در اثرات حفاظتی POC، کاهش میزان تولید ROS است. با توجه به شیوع و اهمیت IRI کلیوی، در مطالعه حاضر اثرات حفاظتی ...
متن کاملاثر اکسیتوسین بر استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی ـ پرفیوژن مجدد میوکارد در موش صحرایی
مقدمه: استرس اکسیداتیو نتیجهی عدم تعادل بین تولید پیشسازهای اکسیدانی و ظرفیت دفاع آنتیاکسیدانی بدن است. رادیکالهای آزاد اکسیژن نقش مهمی در ایجاد بیماریهای قلبی ـ عروقی بر عهده دارند. در پژوهش حاضر این پرسش که آیا اکسیتوسین (OT) میتواند استرس اکسیداتیو ناشی از انفارکتوس قلبی را در موشهای صحرایی کاهش دهد، بررسی شد. مواد و روشها: ایسکمی میوکارد با بستن شریان کرونر نزولی قدامی چپ به مدت 25...
متن کاملاثر اکسی توسین بر استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی ـ پرفیوژن مجدد میوکارد در موش صحرایی
مقدمه: استرس اکسیداتیو نتیجه ی عدم تعادل بین تولید پیش سازهای اکسیدانی و ظرفیت دفاع آنتی اکسیدانی بدن است. رادیکال های آزاد اکسیژن نقش مهمی در ایجاد بیماری های قلبی ـ عروقی بر عهده دارند. در پژوهش حاضر این پرسش که آیا اکسی توسین (ot) می تواند استرس اکسیداتیو ناشی از انفارکتوس قلبی را در موش های صحرایی کاهش دهد، بررسی شد. مواد و روش ها: ایسکمی میوکارد با بستن شریان کرونر نزولی قدامی چپ به مدت 25...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
عنوان ژورنال:
دامپزشکی ایرانجلد ۱۱، شماره ۳، صفحات ۱۷-۲۶
کلمات کلیدی
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023